FLUJO SANGUÍNEO RENAL EN LA SEPSIS
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| FUENTE: Las autoras 2015 |
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| FUENTE: las autoras 2015 |
Estudios muestran que en la sepsis reanimada, es aquella en que característicamente se observa un GC normal o alto y vasodilatación sistémica, el FSR es normal o incluso aumentado.
El principal
determinante de normalidad en el FSR en la sepsis es el
GC. Un GC alto o normal se asocia a FSR conservados, mientras
que un GC bajo, es decir, sepsis no reanimada o sepsis
asociada a shock cardiogénico, se asocia a FSR bajos.(1)
HISTOLOGIA RENAL EL LA SEPSIS
Los cambios histológicos renales que se observan en la sepsis
son escasos e inespecíficos.
La histología de
la IRA séptica es heterogénea, siendo relevantes:
- la infiltración leucocitaria
- algún grado de aumento de tamaño de células tubulares
- apoptosis(2)
FILTRACIÓN GLOMERULAR EN LA SEPSIS
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| FUENTE: las autoras 2015 FG= filtración glomerular RVR= resistencia vascular renal
Un estudio
realizado en ovejas septicas, sugiere que la pérdida de la regulación de la
presión de FG participa como mecanismo de IRA en la sepsis, aun en presencia de
un FSR aumentado. La presión de FG depende del diámetro de las arteriolas
aferente y eferente.
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INFLAMACIÓN Y ESTRÉS OXIDATIVO
Otros mecanismos, diferentes al hemodinámico, participan en la génesis de la IRA de la sepsis.
Diversos mediadores involucrados en la
sepsis, junto a la respuesta neuroendocrina, participan en la
patogénesis de la IRA séptica.
Los riñones son particularmente sensibles al daño inducido por mediadores. Las células tubulares son capaces
de expresar citocinas proinflamatorias, como la interleucina
(IL)-1, la IL-6 y el FNT. Tanto la IL-1 como el FNT han sido demostrados como inductores de IRA en la sepsis.(2)
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| FUENTE:las autoras 2015 FNT; factor de necrosis tumural ROS:especies reactivas de oxigeno |
COAGULACIÓN Y MICROCIRCULACION
La sepsis se caracteriza por ser un estado protrombótico
y antifibrinolítico, y la disfunción microcirculatoria asociada
se ha descrito como un mecanismo relevante en el
desarrollo de fallo orgánico múltiple en la sepsis, asociándose
a mortalidad.
La disfunción endotelial es inducida por
la cascada inflamatoria y se caracteriza por un aumento en
la expresión de factor tisular, que a su vez activa la cascada
de la coagulación.
A nivel renal, durante la sepsis se
han descrito depósitos de fibrina a nivel de capilares glomerulares.(2) (3)
BIOMARCADORES EN SEPSIS E IRA
El uso de la creatinina y del FU son utilizados en la practica clinica para el diagnóstico y el pronóstico
de la IRA durante la sepsis (criterios RIFLE y AKIN),pero estos presenta varias limitaciones.
El ascenso en los niveles de
creatinina plasmáticos es un fenómeno tardío, y para que
se produzca un ascenso de creatinina debe asociarse con
una gran disminución de la capacidad de FG.
El FU (flujo urinario), como criterio diagnóstico de
IRA, se afecta por el estado de volemia del paciente y por el
uso de diuréticos.(3)
SEPSIS
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| FUENTE: las autoras 2015 NGAL: lipocaína asociada a gelatinasa de neutrófilos |
NGL puede ser medido en niveles plasmáticos u orinaros, la elevación de los niveles urinarios es mejor predictor de IRA en sepsis.(3)
BIBLIOGRAFIA
1. T. Regueira, M. Andresen, M. Mercado.Physiopathology of acute renal failure during sepsis. Revista de medicina intensiva.Octubre 2011.XXXV.
2.Robert W. Schrier, M.D., and Wei Wang, M.D. Acute Renal Failure and Sepsis. The new england journal of medicine. Julio 2004.CCCLI.
3.Manuel Díaz de León Ponce, Armando Alberto Moreno Santillán,Jorge Iván González Díaz. Insuficiencia renal aguda en el paciente séptico.Medicina critica y terapia intensiva.Diciembre 2004 Vol. XVIII, Núm 6.
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